在早期養狗的經驗.狗都是跟著人吃.都吃剩下來的飯菜和骨頭.現在的狗可好命了.水煮雞腿肉伺候.有時候還不大願意吃.胃口依再的被養壞.還需要天天換菜單才行.
最近就常遇到兩種情況:胃腸道異物和挑食.
在胃腸道異物的部份.最常見的還是骨頭.常常都會聽到寵物的主人說:都吃骨頭好幾年了.
以我的見解.沒事不代表終生沒事啊!一但運氣不好被骨頭卡住了.通常都是挨一刀把肚子打開拿出骨頭.
其實現在養狗真的很方便了.完全的配方飼料.一包在手.啥營養都有了.
不用刻意去準備給狗吃的食物.怕狗缺鈣..有製作好的鈣粉和鈣片..怕維他命不足也有綜合的維他命可以添加.
只吃飼料的狗並不會不健康.完全不給牠吃任何人的食物就不會挑食.為了寵物的健康著想.飼料才是營養又方便的好選擇.
2008年11月6日 星期四
2008年11月3日 星期一
2008年1月10日 星期四
硼酸中毒(Borates/Boron)
小動物的硼酸口服致死劑量為020~0.50 g/kg BW。
動物在誤食後臨床上最常見的臨床症狀為嘔吐。硼酸在進入動物體內後在消化道中可被迅速吸收。硼酸不容易透過完整的皮膚進入動物體內,但可經破損的皮膚傷口吸收而發生中毒。
硼酸在動物體內主要經由尿液代謝排出體外,在吸收後的12~24小時內約40%~60%的硼酸經由尿液而排出體外。
當硼酸的血中濃度超過50μg/mL時即可診斷為硼酸中毒。硼酸進入動物體內後其完整確實的作用機序未明,一般認為硼酸對體內所的細胞皆具有細胞毒性。由於硼酸是靠腎臟的濃縮後經尿液排出體外。因此可知腎臟受損的機率遠大於體內各個組織臟器。除腎臟外其它如腦及肝臟等組織都可被硼酸破壞。
臨床症狀
硼酸中毒常見的臨床症狀包括流涎、下痢、腹痛、前腹腔回應性柔軟、共濟失調、知覺敏感(hyperesthesia)、震顫、肌肉無力、代謝性酸中毒、癲癇猝發、昏迷以及死亡。輕微高體溫症(hyperthermia)、休克、散播性血管內凝血(DIC)、Cheyen-Stokes 式呼吸。
動物在誤食後臨床上最常見的臨床症狀為嘔吐。硼酸在進入動物體內後在消化道中可被迅速吸收。硼酸不容易透過完整的皮膚進入動物體內,但可經破損的皮膚傷口吸收而發生中毒。
硼酸在動物體內主要經由尿液代謝排出體外,在吸收後的12~24小時內約40%~60%的硼酸經由尿液而排出體外。
當硼酸的血中濃度超過50μg/mL時即可診斷為硼酸中毒。硼酸進入動物體內後其完整確實的作用機序未明,一般認為硼酸對體內所的細胞皆具有細胞毒性。由於硼酸是靠腎臟的濃縮後經尿液排出體外。因此可知腎臟受損的機率遠大於體內各個組織臟器。除腎臟外其它如腦及肝臟等組織都可被硼酸破壞。
臨床症狀
硼酸中毒常見的臨床症狀包括流涎、下痢、腹痛、前腹腔回應性柔軟、共濟失調、知覺敏感(hyperesthesia)、震顫、肌肉無力、代謝性酸中毒、癲癇猝發、昏迷以及死亡。輕微高體溫症(hyperthermia)、休克、散播性血管內凝血(DIC)、Cheyen-Stokes 式呼吸。
2008年1月2日 星期三
糖尿病 ( diabetes mellitus )
概 論
糖尿病 ( diabetes mellitus ) 為一種導因於胰臟beta細胞被破壞所引起的疾病。依形成病因之不同大抵上可以分類成四型:
第一型 ( type I ) 屬於免疫媒介型,動物體內免疫反應破壞beta細胞;
第二型 ( type II ) 為最常見的一型,導因於類澱粉物質的沉積作用破壞beta細胞;
第三型 ( type III ) 或稱為繼發型糖尿病 ( secondary DM ),此類型糖尿病的發生往往由其他潛在性危險因子所引起 ( 例如:肥胖、Cushing’s disease、肢端肥大症、荷爾蒙藥物治療的病畜等 ) ,進而對insulin產生抗性;
第四型 ( type IV ) 此類型之糖尿病多由慢型胰臟炎所引起,此類型糖尿病的臨床病例數可能遠大於確診的病例數。
所謂的『胰島素依賴型糖尿病』 ( insulin-dependent DM: IDDM ) 於臨床上需要藉由注射胰導素的方式來控制血糖;而『非胰導素依賴型糖尿病』( Non-insulin-dependent DM: NIDDM ) 在臨床上則是藉由口服降血糖藥物或注射胰導素來控制血糖。
糖尿病典型的臨床症狀:多吃 ( polyphagia: PP )、多喝 ( polydipsia: PD )、多尿 ( polyuria: PU ) 以及體重減輕 ( weight loss: WL ),這些臨床症狀之出現可以造成持續性高血糖的發生。
糖尿病常見的併發症包括糖尿病性酮酸血症 ( diabetic ketoacidosis );此可造成酮尿和酸中毒,以及嚴重程度不一的電解離子失衡。臨床上一旦伴發酮酸血症時,醫療時機就會有相當的急迫性,相對的在治療的複雜困難程度上也就會隨之增加。
糖尿病 ( diabetes mellitus ) 為一種導因於胰臟beta細胞被破壞所引起的疾病。依形成病因之不同大抵上可以分類成四型:
第一型 ( type I ) 屬於免疫媒介型,動物體內免疫反應破壞beta細胞;
第二型 ( type II ) 為最常見的一型,導因於類澱粉物質的沉積作用破壞beta細胞;
第三型 ( type III ) 或稱為繼發型糖尿病 ( secondary DM ),此類型糖尿病的發生往往由其他潛在性危險因子所引起 ( 例如:肥胖、Cushing’s disease、肢端肥大症、荷爾蒙藥物治療的病畜等 ) ,進而對insulin產生抗性;
第四型 ( type IV ) 此類型之糖尿病多由慢型胰臟炎所引起,此類型糖尿病的臨床病例數可能遠大於確診的病例數。
所謂的『胰島素依賴型糖尿病』 ( insulin-dependent DM: IDDM ) 於臨床上需要藉由注射胰導素的方式來控制血糖;而『非胰導素依賴型糖尿病』( Non-insulin-dependent DM: NIDDM ) 在臨床上則是藉由口服降血糖藥物或注射胰導素來控制血糖。
糖尿病典型的臨床症狀:多吃 ( polyphagia: PP )、多喝 ( polydipsia: PD )、多尿 ( polyuria: PU ) 以及體重減輕 ( weight loss: WL ),這些臨床症狀之出現可以造成持續性高血糖的發生。
糖尿病常見的併發症包括糖尿病性酮酸血症 ( diabetic ketoacidosis );此可造成酮尿和酸中毒,以及嚴重程度不一的電解離子失衡。臨床上一旦伴發酮酸血症時,醫療時機就會有相當的急迫性,相對的在治療的複雜困難程度上也就會隨之增加。
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